{"id":31095,"date":"2025-12-29T13:07:15","date_gmt":"2025-12-29T10:07:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/?p=31095"},"modified":"2026-01-15T11:57:39","modified_gmt":"2026-01-15T08:57:39","slug":"minoca-hastalarinda-infeksiyon-gelisimi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/2025\/12\/29\/minoca-hastalarinda-infeksiyon-gelisimi\/","title":{"rendered":"MINOCA Hastalar\u0131nda \u0130nfeksiyon Geli\u015fimi ve \u0130li\u015fkili Fakt\u00f6rler: MI-CAD Hastalar\u0131yla Prospektif Bir Kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131rma"},"content":{"rendered":"

G\u0130R\u0130\u015e<\/b><\/h2>\n

Miyokart infarkt\u00fcs\u00fc (M\u0130), anjiyografik olarak anlaml\u0131 obstr\u00fcktif koroner arter hastal\u0131\u011f\u0131 (KAH) bulunmaks\u0131z\u0131n hastalar\u0131n yakla\u015f\u0131k %1\u201314\u2019\u00fcnde ortaya \u00e7\u0131kabilmektedir (1). Elektrokardiyografide iskemik semptomlar\u0131n veya ST segment elevasyonunun g\u00f6r\u00fclmesine ra\u011fmen epikardiyal arterlerde <%50 darl\u0131k saptanmas\u0131, aterotrombotik bir mekanizman\u0131n d\u0131\u015fland\u0131\u011f\u0131 anlam\u0131na gelmez (2). Avrupa Kardiyoloji Derne\u011fi (European Society of Cardiology, ESC) taraf\u0131ndan bu klinik tablo \u201cObstr\u00fcktif Olmayan Koroner Arterlere Sahip Miyokart \u0130nfarkt\u00fcs\u00fc\u201d (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries, MINOCA)\u201d olarak tan\u0131mlanm\u0131\u015ft\u0131r (3).<\/p>\n

MINOCA, altta yatan nedenlerin ayr\u0131nt\u0131l\u0131 olarak ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131n\u0131 gerektiren ge\u00e7ici bir tan\u0131d\u0131r. Plak r\u00fcpt\u00fcr\u00fc veya erozyonunun trombotik okl\u00fczyona yol a\u00e7t\u0131\u011f\u0131 tip 1 M\u0130\u2019ye benzer \u015fekilde MINOCA da koroner vazospazm, spontan koroner arter diseksiyonu (Spontaneous Coronary Artery Dissection, SCAD), koroner embolizm veya mikrovask\u00fcler disfonksiyon gibi tip 2 M\u0130 mekanizmalar\u0131 sonucu geli\u015febilir (4-7). Avrupa Kardiyoloji Derne\u011fi\u2019nin 2017 k\u0131lavuzunda, MINOCA terminolojisinin standartla\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131, sistematik etiyolojik de\u011ferlendirme yap\u0131lmas\u0131 ve oksijen arz-talep dengesizli\u011finin tip 2 M\u0130\u2019deki rol\u00fc vurgulanm\u0131\u015ft\u0131r (1,8).<\/p>\n

Epidemiyolojik olarak MINOCA, t\u00fcm M\u0130 olgular\u0131n\u0131n %5\u201310\u2019unu olu\u015fturmaktad\u0131r; gen\u00e7 ya\u015f gruplar\u0131nda ve kad\u0131nlarda daha s\u0131k g\u00f6r\u00fclmektedir. Bununla birlikte, prognozu obstr\u00fcktif M\u0130\u2019ye benzer olabilir (9). MINOCA\u2019n\u0131n patofizyolojisi heterojendir; plak bozulmas\u0131, mikrovask\u00fcler disfonksiyon, vazospazm, SCAD, miyokardit ve Takotsubo sendromu gibi \u00e7e\u015fitli durumlar\u0131 i\u00e7erebilir (10-12).<\/p>\n

G\u00fcncel veriler, MINOCA hastalar\u0131nda proinflamatuar bir fenotipin olabilece\u011fine i\u015faret etmektedir. \u0130nflamasyonun hassas bir biyobelirteci olan C-reaktif protein (CRP), akut koroner sendromlarda olumsuz sonu\u00e7larla ili\u015fkilendirilmi\u015ftir (13). \u00d6te yandan CRP d\u00fczeylerinin MINOCA\u2019da mortalite ve maj\u00f6r kardiyovask\u00fcler olaylarla (Major Adverse Cardiovascular Events, MACE) ba\u011f\u0131ms\u0131z ili\u015fkili oldu\u011fu g\u00f6sterilmi\u015f olup bu prognostik de\u011fer, obstr\u00fcktif koroner arter hastal\u0131\u011f\u0131na ba\u011fl\u0131 miyokart infarkt\u00fcs\u00fc ile kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda anlaml\u0131 bir fark g\u00f6stermemektedir (14). Eggers ve arkada\u015flar\u0131 (15), \u0130sve\u00e7 kohortunda hastane ba\u015fvurusu s\u0131ras\u0131nda \u00f6l\u00e7\u00fclen CRP d\u00fczeylerinin t\u00fcm nedenlere ba\u011fl\u0131 mortalite [\u201chazard ratio\u201d (HR)=1.22; %95 g\u00fcven aral\u0131\u011f\u0131 (GA): 1.17\u20131.26)] ve MACE (HR=1.08; %95 GA: 1.04\u20131.12) i\u00e7in \u00f6ng\u00f6rd\u00fcr\u00fcc\u00fc oldu\u011funu bildirmi\u015ftir\u202f(15).<\/p>\n

Son y\u0131llarda yap\u0131lan g\u00f6zlemler, MINOCA hastalar\u0131nda inflamasyonun yaln\u0131zca kardiyak doku hasar\u0131na de\u011fil, sistemik imm\u00fcn yan\u0131t\u0131n d\u00fczenlenmesine de yol a\u00e7abilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir (16). Bu hastalarda saptanan y\u00fcksek CRP d\u00fczeyleri, artm\u0131\u015f inflamatuar aktivitenin bir yans\u0131mas\u0131 olup infeksiyonlara yatk\u0131nl\u0131k a\u00e7\u0131s\u0131ndan da klinik olarak \u00f6nem ta\u015f\u0131yabilir. \u00d6zellikle diabetes mellitus, kalp yetersizli\u011fi ve uzam\u0131\u015f hastane yat\u0131\u015f\u0131 gibi durumlar, MINOCA hastalar\u0131nda infeksiyon geli\u015fme riskini art\u0131ran fakt\u00f6rlerdir. Bu nedenle, MINOCA\u2019n\u0131n de\u011ferlendirilmesinde yaln\u0131zca kardiyovask\u00fcler prognoz de\u011fil, hastane i\u00e7i infeksiyonlar\u0131n s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 ve bu infeksiyonlarla ili\u015fkili belirleyicilerin de ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 \u00f6nem kazanm\u0131\u015ft\u0131r (17). Literat\u00fcrde bu konuyu prospektif olarak de\u011ferlendiren veri olduk\u00e7a s\u0131n\u0131rl\u0131d\u0131r; bu \u00e7al\u0131\u015fma bu a\u00e7\u0131dan mevcut bilgi birikimine katk\u0131 sunmay\u0131 ama\u00e7lamaktad\u0131r.<\/p>\n

Y\u00d6NTEMLER<\/b><\/h2>\n

\u00c7al\u0131\u015fma Pop\u00fclasyonu ve Veri Toplama<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/a>

\u015eekil 1.<\/strong> \u00c7al\u0131\u015fma Pop\u00fclasyonunun Klinik ve Anjiyografik \u00d6zelliklerine G\u00f6re Da\u011f\u0131l\u0131m\u0131<\/p><\/div>\n

Prospektif olarak y\u00fcr\u00fct\u00fclen bu \u00e7al\u0131\u015fmada, 1 Ekim 2019 ile 1 Ekim 2020 tarihleri aras\u0131nda hastanemizin acil servisine akut koroner sendrom (Acute Coronary Syndrome, AKS) \u00f6n tan\u0131s\u0131 ve kardiyak biyobelirte\u00e7 y\u00fcksekli\u011fi ile ba\u015fvuran 1120 hasta de\u011ferlendirildi. Bu hastalar\u0131n 401\u2019i bilinen KAH \u00f6yk\u00fcs\u00fc nedeniyle \u00e7al\u0131\u015fma d\u0131\u015f\u0131 b\u0131rak\u0131ld\u0131lar. Kalan 719 hastan\u0131n 601\u2019inde koroner anjiyografide obstr\u00fcktif KAH saptand\u0131. Geriye kalan 118 hastan\u0131n; 4\u2019\u00fcne anjiyografi yap\u0131lmad\u0131, 3\u2019\u00fc Takotsubo kardiyomiyopatisi tan\u0131s\u0131 ald\u0131, 5\u2019inde perikardiyal ef\u00fczyona ba\u011fl\u0131 atipik semptomlar g\u00f6zlendi ve 2 hastada ise sonradan obstr\u00fcktif koroner lezyonlar saptand\u0131. Bu hastalar da \u00e7al\u0131\u015fma d\u0131\u015f\u0131nda b\u0131rak\u0131l\u0131nca MINOCA tan\u0131s\u0131 alan 104 hasta ile \u00e7al\u0131\u015fma tamamland\u0131 (\u015eekil 1).\u00a0<\/span><\/p>\n

Veriler, hastalar\u0131n ilk ba\u015fvurudaki t\u0131bbi \u00f6yk\u00fclerinden, hastane bilgi sisteminden ve hasta dosyalar\u0131ndan elde edildi. Analizlerde yaln\u0131zca ba\u015fvuru s\u0131ras\u0131nda \u00f6l\u00e7\u00fclen CRP d\u00fczeyleri kullan\u0131ld\u0131.\u00a0<\/span><\/p>\n

MINOCA tan\u0131s\u0131 koymak i\u00e7in hastalar\u0131n M\u0130 kriterlerini kar\u015f\u0131lamas\u0131, koroner arterlerinde normal ya da normale yak\u0131n (<%50 darl\u0131k) lezyon olmas\u0131, \u00f6nceden ge\u00e7irilmi\u015f M\u0130 veya koroner giri\u015fim \u00f6yk\u00fcs\u00fc bulunmamas\u0131 ve hastanede yatarak tedavi s\u00fcresince herhangi bir giri\u015fim uygulanmam\u0131\u015f olmas\u0131 gerekiyordu. Kritik darl\u0131k (%50 ve \u00fczeri) tespit edilen hastalar obstr\u00fcktif KAH olarak s\u0131n\u0131fland\u0131r\u0131larak MINOCA grubundan \u00e7\u0131kar\u0131ld\u0131lar. \u00d6nceki M\u0130 ya da koroner revask\u00fclarizasyon \u00f6yk\u00fcs\u00fc olan AKS hastalar\u0131, mevcut KAH\u2019\u0131n sonu\u00e7lar \u00fczerindeki etkisini ortadan kald\u0131rmak amac\u0131yla \u00e7al\u0131\u015fma d\u0131\u015f\u0131 b\u0131rak\u0131ld\u0131lar.<\/p>\n

Dahil Etme Kriterleri<\/i><\/strong><\/p>\n

Koroner anjiyografi s\u0131ras\u0131nda \u226518 ya\u015f olmak,<\/p>\n

Y\u00fckselmi\u015f miyokardiyal hasar biyobelirte\u00e7lerine (tercihen kardiyak troponinler) sahip AKS tan\u0131s\u0131 [ST segment elevasyonlu miyokart infarkt\u00fcs\u00fc (ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI) veya ST segment elevasyonu olmayan miyokart infarkt\u00fcs\u00fc (non-ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI)],<\/p>\n

STEMI veya NSTEMI tan\u0131s\u0131 ile koroner anjiyografi yap\u0131lm\u0131\u015f olmak,<\/p>\n

\u00c7al\u0131\u015fmaya kat\u0131l\u0131m i\u00e7in bilgilendirilmi\u015f onam vermi\u015f olmak.<\/p>\n

D\u0131\u015flama Kriterleri<\/i><\/strong><\/p>\n

Stabil koroner arter hastal\u0131\u011f\u0131 i\u00e7in anjiyografik de\u011ferlendirme yap\u0131lan hastalar,<\/p>\n

Enzim y\u00fcksekli\u011fi olmaks\u0131z\u0131n unstabil angina (unstable angina) de\u011ferlendirmesi yap\u0131lan hastalar,<\/p>\n

\u00d6nceden koroner revask\u00fclarizasyon [perk\u00fctan koroner giri\u015fimi (Percutaneous Coronary Intervention, PCI) veya koroner arter baypas greftleme cerrahisi (Coronary Artery Bypass Grafting, CABG)] \u00f6yk\u00fcs\u00fc olanlar,<\/p>\n

Stabil koroner hastal\u0131k i\u00e7in giri\u015fimsel tedavi s\u0131ras\u0131nda AKS geli\u015fen hastalar (\u201cno-reflow\u201d, stent trombozu, vb.),<\/p>\n

Stabil KAH nedeniyle cerrahi tedavi sonras\u0131nda AKS geli\u015fen hastalar,<\/p>\n

Koroner anjiyografi s\u0131ras\u0131nda <18 ya\u015f olan hastalar,<\/p>\n

Bilgilendirilmi\u015f onam vermemi\u015f olan hastalar.<\/p>\n

Bu \u00e7al\u0131\u015fmada hastalar k\u0131sa d\u00f6nem klinik sonu\u00e7lar a\u00e7\u0131s\u0131ndan takip edildi. Komplikasyonlar, yeniden hastaneye yat\u0131\u015flar ve mortalite gibi veriler takip s\u00fcresince sistematik olarak kaydedildi. Eksik klinik veriler, T.C. Sa\u011fl\u0131k Bakanl\u0131\u011f\u0131\u2019n\u0131n dijital sa\u011fl\u0131k kay\u0131t sistemi olan e-Nab\u0131z \u00fczerinden tamamland\u0131 (18).<\/p>\n

CRP \u00d6l\u00e7\u00fcm\u00fc<\/strong><\/p>\n

Bu \u00e7al\u0131\u015fmada kullan\u0131lan CRP d\u00fczeyleri, hastaneye ba\u015fvuru s\u0131ras\u0131nda al\u0131nan kan \u00f6rneklerinden elde edildi ve bu \u00f6l\u00e7\u00fcmler hastane merkez laboratuvar\u0131nda standart biyokimyasal y\u00f6ntemlerle yap\u0131ld\u0131.<\/p>\n

\u0130statistiksel Analiz<\/strong><\/p>\n

\u0130statistiksel analizler, SPSS \u0130statistik Yaz\u0131l\u0131m\u0131 S\u00fcr\u00fcm 27.0 (IBM Corp., Armonk, NY, ABD) kullan\u0131larak ger\u00e7ekle\u015ftirildi. S\u00fcrekli de\u011fi\u015fkenlerin normal da\u011f\u0131l\u0131m varsay\u0131m\u0131 Kolmogorov-Smirnov testi ile de\u011ferlendirildi. Kategorik veriler say\u0131 (n) ve y\u00fczde (%); normal da\u011f\u0131l\u0131m g\u00f6steren s\u00fcrekli veriler ortalama \u00b1 standart sapma (SS), normal da\u011f\u0131l\u0131m g\u00f6stermeyen s\u00fcrekli veriler ise medyan (25.\u201375. persentil) \u015feklinde sunuldu.\u00a0<\/span><\/p>\n

Kategorik de\u011fi\u015fkenler aras\u0131ndaki ili\u015fkiler Ki-kare testi, Fisher kesin testi veya Fisher-Freeman-Halton testi ile de\u011ferlendirildi. S\u00fcrekli ve kategorik de\u011fi\u015fkenlerin kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131nda veri da\u011f\u0131l\u0131m\u0131na g\u00f6re Mann-Whitney U testi veya ba\u011f\u0131ms\u0131z \u00f6rneklem t-testi kullan\u0131ld\u0131.\u00a0<\/span><\/p>\n

\"\"<\/a>

\u015eekil 2.<\/strong> MI-CAD ve MINOCA Hastalar\u0131nda Kaplan-Meier Sa\u011fkal\u0131m E\u011frisi<\/p><\/div>\n

Sa\u011fkal\u0131m verileri %95 g\u00fcven aral\u0131klar\u0131 ile sunuldu. Kategorik de\u011fi\u015fkenlerin sa\u011fkal\u0131m \u00fczerine etkisi Kaplan-Meier analizi ile yap\u0131ld\u0131 ve anlaml\u0131l\u0131k log-rank testi ile de\u011ferlendirildi (\u015eekil 2). \u0130statistiksel anlaml\u0131l\u0131k d\u00fczeyi p<\/i><0.05 olarak kabul edildi.<\/p>\n

C-reaktif protein d\u00fczeyleri ile MINOCA ve obstr\u00fcktif koroner arter hastal\u0131\u011f\u0131na ba\u011fl\u0131 miyokart infarkt\u00fcs\u00fc (Myocardial Infarction due to Obstructive Coronary Artery Disease, MI-CAD) hastalar\u0131nda klinik de\u011fi\u015fkenler aras\u0131ndaki ili\u015fkiyi ara\u015ft\u0131rmak i\u00e7in Nagelkerke R\u00b2<\/i> modelleme \u00e7er\u00e7evesinde a\u015fa\u011f\u0131daki \u00e7ok de\u011fi\u015fkenli lojistik regresyon modelleri uyguland\u0131 (Tablo 5):\u00a0<\/span><\/p>\n

Model 1: <\/strong>Ya\u015f, cinsiyet ve hasta grubu.<\/p>\n

Model 2:<\/strong> Model 1 + kronik hastal\u0131k \u00f6yk\u00fcs\u00fc + sigara kullan\u0131m\u0131.<\/p>\n

Model 3:<\/strong> Model 2 + hastanede kal\u0131\u015f s\u00fcresi.<\/p>\n

MINOCA grubunda infeksiy\u00f6z komplikasyonlar\u0131n daha s\u0131k g\u00f6r\u00fclmesi ve bazal CRP d\u00fczeylerinin daha y\u00fcksek olmas\u0131 nedeniyle CRP d\u00fczeyi her modelde kar\u0131\u015ft\u0131r\u0131c\u0131 de\u011fi\u015fken (confounder) olarak modele dahil edildi.<\/p>\n

BULGULAR\u00a0<\/span><\/b><\/h2>\n
\"\"<\/a>

Tablo 1.<\/strong> MI-CAD ve MINOCA Gruplar\u0131n\u0131n Demografik \u00d6zelliklerinin Kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131<\/p><\/div>\n

\"\"<\/a>

Tablo 2.<\/strong> MI-CAD ve MINOCA Gruplar\u0131n\u0131n Klinik \u00d6yk\u00fc ve Antropometrik Verilerinin Kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131<\/p><\/div>\n

\"\"<\/a>

Tablo 3.<\/strong> MI-CAD ve MINOCA Gruplar\u0131n\u0131n Laboratuvar Parametrelerinin Kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131<\/p><\/div>\n

Bu \u00e7al\u0131\u015fmada 104 MINOCA ve 601 MI-CAD hastas\u0131 de\u011ferlendirildi (Tablo 1 ve Tablo 2). Ba\u015fvuru an\u0131ndaki medyan CRP d\u00fczeyi MINOCA grubunda 3.0 (1.0\u20139.0) mg\/dl iken MI-CAD grubunda 0.7 (0.3\u20132.3) mg\/dl saptand\u0131 (p<\/i><0.001). Bu sonu\u00e7, MINOCA grubunda CRP d\u00fczeylerinin anlaml\u0131 olarak daha y\u00fcksek oldu\u011funu g\u00f6stermektedir (Tablo 3).<\/p>\n

Laboratuvar parametreleri kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda; ortalama trombosit hacmi (MPV) (p<\/i><0.001), alb\u00fcmin (p<\/i><0.001), sodyum (p<\/i>=0.003), T4 (p<\/i><0.001) ve direkt bilirubin (p<\/i>=0.003) d\u00fczeylerinin MINOCA grubunda anlaml\u0131 olarak daha y\u00fcksek oldu\u011fu saptand\u0131. Buna kar\u015f\u0131l\u0131k, l\u00f6kosit (p<\/i><0.001), n\u00f6trofil (p<\/i><0.001), a\u00e7l\u0131k glukozu (p<\/i><0.001), \u00fcre (p<\/i>=0.003), AST (p<\/i>=0.004), total kolesterol (p<\/i>=0.004), LDL (p<\/i><0.001), T3 (p<\/i>=0.005), BNP (p<\/i>=0.035) ve pik troponin (p<\/i><0.001) d\u00fczeyleri MINOCA grubunda MI-CAD grubuna k\u0131yasla daha d\u00fc\u015f\u00fckt\u00fc.<\/p>\n

\"\"<\/a>

Tablo 4.<\/strong> MI-CAD ve MINOCA Gruplar\u0131nda Hastane Yat\u0131\u015f\u0131 S\u0131ras\u0131nda Geli\u015fen Komplikasyonlar\u0131n Da\u011f\u0131l\u0131m\u0131 ve \u0130statistiksel Kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131rmas\u0131<\/p><\/div>\n

Hastane i\u00e7i komplikasyonlar a\u00e7\u0131s\u0131ndan, infeksiyon s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 MINOCA grubunda %21.2; MI-CAD grubunda ise %11.3 olarak bulundu (p<\/i>=0.010). MINOCA grubunda ba\u015fvuru s\u0131ras\u0131nda CRP d\u00fczeylerinin daha y\u00fcksek olmas\u0131na ra\u011fmen infeksiyon oranlar\u0131n\u0131n hastane yat\u0131\u015f\u0131 s\u00fcresince de artmaya devam etti\u011fi g\u00f6zlendi. Yeni geli\u015fen atriyal fibrilasyon (p<\/i>=0.020), deliryum (p<\/i>=0.007), s\u00fcrekli pozitif hava yolu bas\u0131nc\u0131 (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP) ihtiyac\u0131 (p<\/i>=0.032), ent\u00fcbasyon ihtiyac\u0131 (p<\/i>=0.002) ve hastane i\u00e7i mortalite (p<\/i>=0.004) gibi di\u011fer komplikasyonlar MI-CAD grubunda daha y\u00fcksek orandayd\u0131 (Tablo 4).<\/p>\n

\"\"<\/a>

Tablo 5.<\/strong> \u0130nfeksiyon Geli\u015fimi \u0130\u00e7in \u00c7ok De\u011fi\u015fkenli Lojistik Regresyon Analizi<\/p><\/div>\n

\u00c7ok de\u011fi\u015fkenli lojistik regresyon analizine g\u00f6re, MINOCA grubu, infeksiyon a\u00e7\u0131s\u0131ndan ba\u011f\u0131ms\u0131z bir risk fakt\u00f6r\u00fc olarak belirlendi. Model 1\u2019de \u201codds ratio\u201d (OR) 2.838 (%95 GA: 1.582\u20135.091; p<\/i>=0.001), Model 2\u2019de OR 3.172 (%95 GA: 1.663\u20136.051; p<\/i>=0.001) ve Model 3\u2019te OR 4.206 (%95 GA: 2.040\u20138.670; p<\/i>=0.001) idi (Tablo 5). \u00dc\u00e7 modelde de CRP d\u00fczeyi kar\u0131\u015ft\u0131r\u0131c\u0131 de\u011fi\u015fken olarak yer almas\u0131na ra\u011fmen, MINOCA grubu infeksiyon a\u00e7\u0131s\u0131ndan ba\u011f\u0131ms\u0131z risk fakt\u00f6r\u00fc olarak kalmaya devam etti.<\/p>\n

Model 3\u2019te hastanede kal\u0131\u015f s\u00fcresi (OR 1.295; %95 GA: 1.207\u20131.389; p<\/i>=0.001), diabetes mellitus (OR 2.606; %95 GA: 1.432\u20134.743; p<\/i>=0.002) ve kalp yetersizli\u011fi (OR 4.039; %95 GA: 1.935\u20138.431; p<\/i>=0.001) infeksiyon geli\u015fimi ile anlaml\u0131 \u015fekilde ili\u015fkili bulundu. Buna kar\u015f\u0131l\u0131k, hiperlipidemi varl\u0131\u011f\u0131n\u0131n infeksiyon a\u00e7\u0131s\u0131ndan koruyucu bir fakt\u00f6r olabilece\u011fi de\u011ferlendirildi (OR 0.393; %95 GA: 0.180\u20130.859; p<\/i>=0.019) (Tablo 5).<\/p>\n

Bu bulgular hem CRP d\u00fczeylerinin hem de hastanede kal\u0131\u015f s\u00fcresinin infeksiyon geli\u015fimi ile ili\u015fkili olabilece\u011fini, ancak MINOCA grubunun bu parametrelerden ba\u011f\u0131ms\u0131z olarak s\u00fcrekli y\u00fcksek infeksiyon riski ta\u015f\u0131d\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir.<\/p>\n

\u0130RDELEME<\/b><\/h2>\n

\u00c7al\u0131\u015fmam\u0131zda MINOCA hastalar\u0131nda hastane i\u00e7i infeksiyon geli\u015fim oranlar\u0131 ve bu durumla ili\u015fkili klinik fakt\u00f6rler de\u011ferlendirildi. Bulgular\u0131m\u0131z, MINOCA grubunda infeksiyon geli\u015fiminin MI-CAD hastalar\u0131na k\u0131yasla anlaml\u0131 derecede daha s\u0131k oldu\u011funu ortaya koydu. Ba\u015fvuru an\u0131ndaki CRP d\u00fczeylerinin MINOCA grubunda daha y\u00fcksek bulunmas\u0131, bu hastalarda farkl\u0131 bir inflamatuar ve imm\u00fcn yan\u0131t profili olabilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Bu sonu\u00e7lar, MINOCA\u2019n\u0131n yaln\u0131zca iskemik bir s\u00fcre\u00e7ten ibaret olmay\u0131p sistemik inflamatuar s\u00fcre\u00e7lerle de ili\u015fkili olabilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Bu durum, MINOCA\u2019n\u0131n yaln\u0131zca epikardiyal koroner ak\u0131m bozukluklar\u0131yla de\u011fil, mikrovask\u00fcler inflamasyon, endotel disfonksiyonu ve imm\u00fcn yan\u0131t farkl\u0131l\u0131klar\u0131yla da ili\u015fkili olabilece\u011fini desteklemektedir. Elde edilen bulgular, MINOCA hastalar\u0131n\u0131n yaln\u0131zca kardiyovask\u00fcler riskler a\u00e7\u0131s\u0131ndan de\u011fil, ayn\u0131 zamanda infeksiyon e\u011filimi bak\u0131m\u0131ndan da yak\u0131ndan izlenmesi gerekti\u011fini g\u00f6stermektedir.<\/p>\n

\u00c7al\u0131\u015fmam\u0131zda, MINOCA grubunda anlaml\u0131 \u015fekilde y\u00fcksek bulunan CRP d\u00fczeyleri, bu hastalarda sistemik inflamasyonun daha belirgin oldu\u011funu ortaya koymaktad\u0131r. Daha \u00f6nce yap\u0131lan \u00e7al\u0131\u015fmalar da benzer \u015fekilde CRP gibi inflamatuar belirte\u00e7lerin MINOCA\u2019da prognostik de\u011fere sahip oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Ciliberti ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n (13) \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131nda y\u00fcksek CRP d\u00fczeylerinin MINOCA hastalar\u0131nda olumsuz olaylarla ili\u015fkili oldu\u011fu bildirilmi\u015ftir. Jia ve arkada\u015flar\u0131 (19) ise sistemik inflamasyonun maj\u00f6r kardiyak olaylarla ba\u011f\u0131ms\u0131z olarak ili\u015fkili oldu\u011funu ve CRP\u2019nin klinik seyri \u00f6ng\u00f6rmede etkili oldu\u011funu bildirmi\u015ftir.\u00a0<\/span><\/p>\n

\u0130nflamasyon, AKS geli\u015fiminde kilit rol oynamaktad\u0131r. Sitokin sal\u0131n\u0131m\u0131 (IL-1\u03b2, TNF-\u03b1, vb.), makrofaj aktivasyonu ve endotel disfonksiyonu gibi s\u00fcre\u00e7ler plak r\u00fcpt\u00fcr\u00fc ve tromboza zemin haz\u0131rlayabilir (20). Y\u00fcksek duyarl\u0131l\u0131kl\u0131 CRP ve sistemik inflamasyon indeksleri [Sistemik \u0130mm\u00fcn-\u0130nflamasyon \u0130ndeksi (Systemic Immune-Inflammation Index, SII), Sistemik \u0130nflamasyon Yan\u0131t \u0130ndeksi (Systemic Inflammation Response Index, SIRI), vb.] AKS hastalar\u0131nda yayg\u0131n olarak kabul g\u00f6ren prognostik belirte\u00e7lerdir (21). Son veriler, ba\u015fvuru an\u0131ndaki inflamatuar biyobelirte\u00e7 d\u00fczeylerinin uzun d\u00f6nem kardiyovask\u00fcler mortaliteyle ili\u015fkili oldu\u011funu g\u00f6stermektedir (22).<\/p>\n

Obstr\u00fcktif KAH bulunmasa da MINOCA olgular\u0131nda farkl\u0131 inflamatuar mekanizmalar rol oynayabilir. G\u00fcncel \u00e7al\u0131\u015fmalar, perikardiyal ya\u011f dokusu inflamasyonu (perikoroner ya\u011f zay\u0131flamas\u0131) gibi lokal inflamatuar s\u00fcre\u00e7ler ve sistemik inflamasyon indekslerinin [SII, SIRI, monosit \/ HDL oran\u0131 (Monocyte-to-HDL Ratio, MHR), vb.] olumsuz kardiyovask\u00fcler sonu\u00e7larla ili\u015fki oldu\u011funu g\u00f6stermektedir (23,24). Bu bulgular, MINOCA\u2019daki inflamasyonun rastlant\u0131sal olmay\u0131p patofizyolojik s\u00fcrecin bir par\u00e7as\u0131 oldu\u011funu d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir (25).<\/p>\n

\u00c7al\u0131\u015fmam\u0131zda, hastane i\u00e7i infeksiyon s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 MINOCA grubunda anlaml\u0131 olarak daha y\u00fcksek bulundu ve \u00e7ok de\u011fi\u015fkenli lojistik regresyon analizlerinde de MINOCA grubunun infeksiyon i\u00e7in ba\u011f\u0131ms\u0131z bir risk fakt\u00f6r\u00fc oldu\u011fu g\u00f6r\u00fcld\u00fc. Bu durum; imm\u00fcn-inflamatuar dengesizlik, mikrovask\u00fcler disfonksiyon, doku hipoperf\u00fczyonu, komorbiditeler ve tedaviyle ili\u015fkili fakt\u00f6rler gibi birden fazla mekanizma ile ili\u015fkili olabilir. S\u00f6z konusu mekanizmalar birlikte de\u011ferlendirildi\u011finde, MINOCA hastalar\u0131nda inflamasyonun yaln\u0131zca patofizyolojik s\u00fcrecin bir bile\u015feni de\u011fil, ayn\u0131 zamanda sekonder infeksiyon riskini art\u0131ran bir unsur olabilece\u011fi \u00f6ng\u00f6r\u00fclebilir. MINOCA grubunda g\u00f6zlenen y\u00fcksek infeksiyon oranlar\u0131, bu hastalarda erken tan\u0131sal fark\u0131ndal\u0131k ve yak\u0131n klinik izlem gereklili\u011fini g\u00f6stermektedir. \u00d6zellikle diyabet, kalp yetersizli\u011fi veya uzun hastane yat\u0131\u015f\u0131 olan hastalarda profilaktik \u00f6nlemler, hijyen uygulamalar\u0131n\u0131n g\u00fc\u00e7lendirilmesi ve uygun durumlarda erken antibiyotik ba\u015flanmas\u0131 multidisipliner bir yakla\u015f\u0131m gerektirmektedir.<\/p>\n

\u00c7al\u0131\u015fmam\u0131z, MINOCA hastalar\u0131nda infeksiyon riskinin de\u011ferlendirilmesine odaklanan az say\u0131daki prospektif analizden biridir. Zhou ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n (26) \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131nda MINOCA hastalar\u0131nda inflamatuar biyobelirte\u00e7lerin [n\u00f6trofil \/ lenfosit oran\u0131 (neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR), SII, CRP] y\u00fcksekli\u011finin maj\u00f6r kardiyak olaylarla ili\u015fkili oldu\u011fu bildirilmi\u015ftir. Diau ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n (27) \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131 ise obstr\u00fcktif lezyon bulunmayan hastalarda koroner inflamasyonun kardiyovask\u00fcler olaylardan ba\u011f\u0131ms\u0131z olarak mortaliteyle ili\u015fkili oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Bizim \u00e7al\u0131\u015fmam\u0131z, bu bulgulara ek olarak infeksiyon s\u0131kl\u0131\u011f\u0131n\u0131n da artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ortaya koymakta ve MINOCA\u2019n\u0131n sistemik inflamasyon ile imm\u00fcn disfonksiyonun kesi\u015fti\u011fi \u00f6zg\u00fcn bir klinik tablo olabilece\u011fine i\u015faret etmektedir.<\/p>\n

Ayr\u0131ca, diabetes mellitus, kalp yetersizli\u011fi ve uzam\u0131\u015f hastane yat\u0131\u015f\u0131 infeksiyon geli\u015fimiyle anlaml\u0131 \u015fekilde ili\u015fkili bulundu. Nedensellik tam olarak a\u00e7\u0131klanamasa da bu de\u011fi\u015fkenlerin inflamasyon ve imm\u00fcn yan\u0131t ile etkile\u015fim i\u00e7inde olabilece\u011fi d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclebilir. Dikkat \u00e7ekici bir \u015fekilde, hiperlipidemi varl\u0131\u011f\u0131 infeksiyon riskini azalt\u0131c\u0131 bir etki g\u00f6stermi\u015ftir. Bu bulgu, statin tedavisinin antiinflamatuar \u00f6zellikleri ile uyumludur (28). Ridker ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n (29) y\u00fcr\u00fctt\u00fc\u011f\u00fc \u201cJustification for the Use of Statins in Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin\u201d (JUPITER) \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131nda da y\u00fcksek CRP d\u00fczeyine sahip hastalarda statin kullan\u0131m\u0131n\u0131n fayda sa\u011flad\u0131\u011f\u0131 g\u00f6sterilmi\u015ftir. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalarda, CRP d\u00fczeylerinin 2\u201310 mg\/lt aral\u0131\u011f\u0131nda olmas\u0131n\u0131n kardiyovask\u00fcler riskle ili\u015fkili oldu\u011fu bildirilmi\u015ftir (30). Bizim \u00e7al\u0131\u015fmam\u0131zda da MINOCA hastalar\u0131n\u0131n CRP d\u00fczeylerinin bu risk aral\u0131\u011f\u0131nda oldu\u011fu g\u00f6r\u00fcld\u00fc.<\/p>\n

Her ne kadar MINOCA hastalar\u0131, MI-CAD hastalar\u0131na k\u0131yasla genel olarak daha iyi bir klinik profile sahip olarak de\u011ferlendirilebilse de g\u00fcncel veriler MINOCA\u2019n\u0131n benign bir durum olmad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir (31). \u00c7al\u0131\u015fmam\u0131zda hastane i\u00e7i mortalite oran\u0131 MI-CAD grubunda %8.7 iken MINOCA grubunda %1.0 idi. Kaplan-Meier sa\u011fkal\u0131m analizine g\u00f6re, MINOCA grubunda ortalama sa\u011fkal\u0131m s\u00fcresi 28.03 ay (%95 GA: 26.75\u201329.30) iken MI-CAD grubunda 25.23 ay (%95 GA: 24.39\u201326.06) olarak bulundu (p<\/i>=0.020). Bu sonu\u00e7lar, obstr\u00fcktif lezyon olmamas\u0131na ra\u011fmen MINOCA hastalar\u0131n\u0131n orta vadeli sa\u011fkal\u0131m a\u00e7\u0131s\u0131ndan daha iyi sonu\u00e7lara sahip olabileceklerini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir.<\/p>\n

Bununla birlikte, bir y\u0131ll\u0131k takip verilerinde tekrarlayan M\u0130 ve mortalite a\u00e7\u0131s\u0131ndan gruplar aras\u0131nda anlaml\u0131 bir fark izlenmedi. Bu durum, MINOCA hastalar\u0131n\u0131n kardiyovask\u00fcler risklerinin devam etti\u011fini g\u00f6stermektedir. Ayr\u0131ca, \u00e7al\u0131\u015fmam\u0131zda MINOCA grubunda kardiyak d\u0131\u015f\u0131 nedenlerle hastaneye yeniden yat\u0131\u015f oranlar\u0131n\u0131n daha y\u00fcksek oldu\u011fu saptand\u0131. Bu bulgular, MINOCA hastalar\u0131nda komorbiditelerin etkisinin \u00f6nemli oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Dolay\u0131s\u0131yla MINOCA hastalar\u0131n\u0131n y\u00f6netiminde kapsaml\u0131 tan\u0131sal de\u011ferlendirme, bireyselle\u015ftirilmi\u015f risk s\u0131n\u0131fland\u0131rmas\u0131 ve mikrovask\u00fcler disfonksiyon, vazospazm ve inflamasyon gibi altta yatan mekanizmalar\u0131n g\u00f6z \u00f6n\u00fcnde bulundurulmas\u0131 gereklidir. MINOCA\u2019n\u0131n heterojen do\u011fas\u0131 (\u00f6rne\u011fin spontan koroner arter diseksiyonu, koroner vazospazm, mikrovask\u00fcler disfonksiyon) nedeniyle inflamasyonun rol\u00fc daha ayr\u0131nt\u0131l\u0131 ara\u015ft\u0131r\u0131lmal\u0131d\u0131r.\u00a0<\/span><\/p>\n

\u00c7al\u0131\u015fmam\u0131z\u0131n tek merkezli olmas\u0131, sonu\u00e7lar\u0131n genellenebilirli\u011fini s\u0131n\u0131rlamaktad\u0131r. Ayr\u0131ca optik koherens tomografi, intravask\u00fcler ultrasonografi ve kardiyak manyetik rezonans g\u00f6r\u00fcnt\u00fcleme gibi ileri g\u00f6r\u00fcnt\u00fcleme y\u00f6ntemlerinin kullan\u0131lmam\u0131\u015f olmas\u0131 da \u00f6nemli bir s\u0131n\u0131rl\u0131l\u0131kt\u0131r. Bu y\u00f6ntemleri i\u00e7eren \u00e7al\u0131\u015fmalar\u0131n yap\u0131lmas\u0131, inflamasyon ile MINOCA\u2019n\u0131n altta yatan patofizyolojik mekanizmalar\u0131 aras\u0131ndaki ili\u015fkinin daha net ortaya konulmas\u0131n\u0131 sa\u011flayabilir. \u00d6te yandan CRP \u00f6l\u00e7\u00fcmlerinin yaln\u0131zca ba\u015fvuru s\u0131ras\u0131nda yap\u0131lm\u0131\u015f olmas\u0131, zaman i\u00e7indeki de\u011fi\u015fimlerin ve uzun d\u00f6nem takip sonu\u00e7lar\u0131n\u0131n de\u011ferlendirilememesine yol a\u00e7m\u0131\u015ft\u0131r. Bu nedenle, CRP\u2019nin zaman i\u00e7indeki prognostik de\u011ferinin yeni \u00e7al\u0131\u015fmalarda ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131n\u0131n \u00f6nemli oldu\u011funu d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fcyoruz.<\/p>\n

Bu \u00e7al\u0131\u015fma, MINOCA tan\u0131s\u0131 alan hastalarda ba\u015fvuru an\u0131ndaki CRP d\u00fczeylerinin MI-CAD hastalar\u0131na k\u0131yasla anlaml\u0131 \u00f6l\u00e7\u00fcde daha y\u00fcksek oldu\u011funu ve hastane yat\u0131\u015f\u0131 s\u00fcresince infeksiy\u00f6z komplikasyonlar\u0131n daha s\u0131k geli\u015fti\u011fini g\u00f6sterdi. Bu bulgular, MINOCA\u2019n\u0131n farkl\u0131 bir inflamatuar profile sahip olabilece\u011fini ve bunun hem klinik tabloya hem de hastal\u0131\u011f\u0131n prognozuna katk\u0131da bulunabilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Elde edilen sonu\u00e7lar, MINOCA hastalar\u0131nda inflamatuar parametrelerin yak\u0131ndan izlenmesinin \u00f6nemini vurgulamakta ve inflamatuar mekanizmalar\u0131n hastal\u0131\u011f\u0131n patofizyolojisinde \u00f6nceki de\u011ferlendirmelere k\u0131yasla daha merkezi bir rol oynayabilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Bu nedenle, MINOCA\u2019n\u0131n y\u00f6netiminde daha bireyselle\u015ftirilmi\u015f tan\u0131sal ve tedavi yakla\u015f\u0131mlar\u0131n\u0131n benimsenmesi gerekti\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fcyoruz. Sonu\u00e7 olarak; inflamasyonun MINOCA etiyopatogenezindeki yerinin daha net ortaya konulabilmesi i\u00e7in \u00e7ok merkezli, geni\u015f hasta pop\u00fclasyonlar\u0131n\u0131 i\u00e7eren ve kapsaml\u0131 tan\u0131sal y\u00f6ntemlerle desteklenmi\u015f ileri ara\u015ft\u0131rmalara ihtiya\u00e7 bulunmaktad\u0131r.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

G\u0130R\u0130\u015e Miyokart infarkt\u00fcs\u00fc (M\u0130), anjiyografik olarak anlaml\u0131 obstr\u00fcktif koroner arter hastal\u0131\u011f\u0131 (KAH) bulunmaks\u0131z\u0131n hastalar\u0131n yakla\u015f\u0131k %1\u201314\u2019\u00fcnde ortaya \u00e7\u0131kabilmektedir (1). Elektrokardiyografide iskemik semptomlar\u0131n veya ST segment elevasyonunun g\u00f6r\u00fclmesine ra\u011fmen epikardiyal arterlerde <%50 darl\u0131k saptanmas\u0131, aterotrombotik bir mekanizman\u0131n d\u0131\u015fland\u0131\u011f\u0131 anlam\u0131na gelmez (2). Avrupa Kardiyoloji Derne\u011fi (European Society of Cardiology, ESC) taraf\u0131ndan bu klinik tablo \u201cObstr\u00fcktif Olmayan Koroner […]<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":31363,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[5129],"tags":[5296,3243,5323,6202,6203,3372],"class_list":["post-31095","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ozgun-arastirma","tag-c-reaktif-protein","tag-infeksiyon","tag-inflamasyon","tag-minoca","tag-miyokart-infarktusu","tag-prognoz"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/31095","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=31095"}],"version-history":[{"count":4,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/31095\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":31444,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/31095\/revisions\/31444"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/31363"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=31095"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=31095"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.klimikdergisi.org\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=31095"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}